тест по патфиз


Тест по патафизиология

1. Причинами нарушения парагипофизарной регуляции могут быть

-нарушение кровоснабжения гипофиза при ДВС-синдроме

-повреждение нейрогипофиза

-токсическое или иммунное повреждение нейросекреторных клеток гипоталамуса

-опухоль гипофиза

+повреждение нервных проводников,псих травмы, травмы головного мозга

2. Причиной нарушения трансгипофизарной регуляции может быть

-аденома щитовидной железы

-повреждение нейрогипофиза

-повреждение нервных проводников

+опухоль аденогипофиза

-орхит

3. Трансгипофизарная регуляция является основной для

+пучковой зоны коры надпочечников

-поджелудочной железы

-клубочковой зоны коры надпочечников

-паращитовидных желез

-вилочковой железы

4. Нарушение трансгипофизарной регуляции может привести к снижению функции

-нейрогипофиза

-поджелудочной железы

+половых желез

-паращитовидных желез

-эпифиза

5.В основе нарушения механизма обратной связи лежит

+снижение чувствительности гипоталамических центров, воспринимающих колебания концентраций гормона периферической железы в крови

-уменьшение выработки либеринов в ответ на увеличение выработки тропных гормонов

-увеличение выработки статинов при увеличении гормонов периферических желез

-увеличение выработки гормонов аденогипофиза при повышении выработки либеринов

-увеличение выработки либеринов при снижении концентрации тропных гормонов

6.Нарушение механизма обратной связи наблюдается при

-увеличении выработки статинов при снижении концентрации тропных гормонов

-уменьшении выработки либеринов при повышении концентрации гормонов периферических желез

+аденоме периферической железы

-увеличении выработки гормонов аденогипофиза при уменьшении концентрации гормонов периферических желез

-увеличении выработки либеринов при психическом возбуждении

7. К периферическим, внежелезистым механизмам нарушения активности гормонов относится

-опухоли железы

-нарушение биосинтеза гормонов железы

-нарушение кровоснабжения железы

-врожденные аномалии развития железы

+блокада гормональных рецепторов

8.К первичному нарушению функции эндокринных желез может привести

-уменьшение количества рецепторов к гормону на клетках-мишенях

+воспаление железы

-нарушение пермиссивного действия глюкокортикоидов

-блокада циркулирующего гормона

-нарушение инактивации гормонов

9. К гипофункции железы может привести

-избыточная продукции либеринов гипоталамуса

-аденома железы

+карцинома железы

-повышение секреции либеринов гипоталамуса

-снижение связывания гормона с белками

10. Проявления гиперфункции железы могут развиться вследствие

+избыточного превращения прогормона в гормон

-блокады гормональных рецепторов

-снижения секреции тропных гормонов гипофиза

-воспаления железы

-нарушения кровоснабжения железы

11. Следствием нарушения белкового обмена при гиперкортизолизме является

-повышение продукции антител

+атрофия мышц, остеопороз

-снижение глюконеогенеза

-снижение остаточного азота в крови

-повышение резистентности к инфекциям

12. В патогенезе гипергликемии при гиперкортизолизме имеет значение

+активация глюконеогенеза

-активация липогенеза

-активация гликогеногенеза

-торможение гликогенолиза

-торможение липолиза

13. К нарушениям водно-электролитного обмена при гиперкортизолизме относятся

+гипернатриемия, гипокалиемия, торможение всасывания кальция в кишечнике

-гипонатриемия, гиперкалиемия, увеличение ОЦК

-гиперкальциемия, уменьшение ОЦК

-гиповолемия

-гиперкалиемия, гиперволемия

14. К проявлениям гиперкортизолизма относится

-артериальная гипотензия

-похудание

-отложение жира на нижних конечностях

-гипогликемия

+появление стрий на коже живота, плечах, бедрах

15. Причиной острой надпочечниковой недостаточности может быть

-аутоиммунное повреждение коры надпочечников

-туберкулез надпочечников

-метастазы опухоли в кору надпочечников

+тромбоз надпочечниковых артерий при ДВС-синдроме

-врожденная гипоплазия надпочечников

16. Для болезни Аддисона характерно

+гиперпигментация кожи, гипонатриемия, гиперкалиемия

-гиперпигментация кожи, гипернатриемия, гипокалиемия

-судороги

-артериальная гипертензия

-ожирение

17. Недостающее звено патогенеза гиперпигментации кожи и слизистых при болезни Аддисона:

Дефицит кортизола — по механизму обратной связи увеличение секреции?- увеличение отложения меланина в коже и слизистых- гиперпигментация

+АКТГ

-АДГ

-СТГ

-ТТГ

-ГТГ

18. Причиной хронической надпочечниковой недостаточности может быть

+туберкулез надпочечников

-кровоизлияние в кору надпочечников

-тромбоз надпочечниковых артерий при ДВС-синдроме

-синдром отмены при лечении глюкокортикоидами

-двухсторонняя адреналэктомия

19. Для острой надпочечниковой недостаточности характерно

-артериальная гипертензия

-гипернатриемия

-гипокалиемия

-гипергликемия

+артериальная гипотензия

20 Гипотиреоз обусловлен недостаточной секрецией

+тироксина, трийодтиронина

-АКТГ

-АДГ

-СТГ

-глюкагона

21Проявлением гипотиреоза является

-повышения основного обмена, похудание

-повышения температуры тела, потливость

+гиперхолестеринемии, понижение температуры тела

-тахикардии, артериальной гипертензии

-увеличения щитовидной железы, экзофтальма

22Причиной гипертиреоза может быть

-аутоиммунного тиреоидита

+тиреотропиномы

-недостаточного поступления йода с пищей

-струмэктомии

-воздействия радиоактивного йода

23 Увеличение концентрации тиреотропного гормона в крови при гипотиреозе свидетельствует о локализации патологического процесса в

-гипофизе

-гипоталамусе

-коре головного мозга

-таламусе

+щитовидной железе

24. Уменьшение концентрации тиреотропного гормона в крови при гипотиреозе свидетельствует о локализации патологического процесса в

+аденогипофизе

-щитовидной железе

-надпочечниках

-нейрогипофизе

-таламусе

25 Недостающее звено патогенеза эндемического зоба:

Дефицит йода снижение синтеза тиреоидных гормонов (Т3, Т4) снижение концентрации Т3, Т4 в крови ? гиперплазия щитовидной железы

+увеличение секреции ТТГ (тиреотропина)

-увеличение секреции соматостатина

-увеличение секреции соматомединов

-снижение секреции тиролиберина

-снижение секреции кортиколиберина

26 К проявлениям гипофункции щитовидной железы в детском возрасте относится

+задержка умственного развития вплоть до идиотии (кретинизм)

-гипергликемия

-положительный азотистый баланс

-дегидратация организма

-преждевременное половое созревание

27. К изменениям обмена веществ при гипертиреозе относится

-снижение интенсивности окислительно-восстановительных процессов

-усиленное образование АТФ

+повышение основного обмена

-гиперхолестеринемия

-активация липогенеза

28 Проявлениями гипертиреоза являются

+увеличения щитовидной железы, экзофтальм, тахикардия

-увеличение щитовидной железы, микседема, брадикардия

-увеличение щитовидной железы, выпадение волос, сухость кожи

-увеличение щитовидной железы, запоры, вздутие живота

-задержка смены молочных зубов, отставание в физическом и умственном развитии

29 При недостатке йода в воде и пище развивается

-аутоиммунный тиреоидит

-гипертиреоз

-гипопаратиреоз

+эндемический зоб

-диффузный токсический зоб

30. Эндокринопатия, которая развивается в результате аденомы клубочковой зоны коры надпочечников

+синдром Кона

-синдром Иценко-Кушинга

-болезнь Симмондса

-болезнь Аддисона

-адреногенитальный синдром

31 Эндокринопатия, которая развивается в результате аденомы пучковой зоны коры надпочечников

-синдром Кона

+синдром Иценко-Кушинга

-болезнь Симмондса

-болезнь Аддисона

-адреногенитальный синдром

32 Образование иммуноглобулинов, стимулирующих рецепторы для тиреотропного гормона, лежит в основе патогенеза

-Аденомы щитовидной железы

-Вторичного гипертиреоза

-Третичного гипертиреоза

-Узлового токсического зоба

+Диффузного токсического зоба (Базедовой болезни)

33 Гиперплазия обоих надпочечников при гиперкортизолизме свидетельствует о

+Повышенной секреции АКТГ в аденогипофизе

-Повышенной секрецией гормонов нейрогипофиза

-Наличии кортикостеромы

-Наличии альдостеромы



Страницы: Первая | 1 | 2 | 3 | ... | Вперед → | Последняя | Весь текст


See also:
Яндекс.Метрика