патфиз тесты 2


1. Нарушение переваривания и всасывания углеводов наблюдается при (4)

воспалении слизистой тонкого кишечника

действии токсинов, блокирующих процессы фосфорилирования и дефосфорилирования

нарушении кровоснабжения кишечной стенки

снижении активности сахаразы, мальтазы, лактазы

снижении активности липазы

2. Усиление гликогенолиза в печени наблюдается при (4)

возбуждении центральной нервной системы

гликогенозах

усиленной мышечной работе

повышенной продукции адреналина

активации симпатической нервной системы

3. Снижение синтеза гликогена наблюдается при (5)

поражении гепатоцитов

отравлении четыреххлористым углеродом

гипоксии

сахарном диабете

тиреотоксикозе

инсулиноме

4. Гликогенез преобладает над гликогенолизом в печени при (1)

гипоксии

гепатитах

циррозе печени

лихорадке

гликогенозах

5. Для гликогеноза I типа (болезнь Гирке) характерно (5)

дефицит глюкозо-6-фосфат дегидрогеназы

дефицит глюкозо-6- фосфатазы

гепато и нефромегалия

гипогликемия

кетоз

увеличение молочной кислоты в крови

гипергликемия

6. Нарушение межуточного обмена углеводов приводит к избыточному образованию (2)

кетоновых тел

СЖК

лактата (молочной кислоты)

галактозы

пирувата (пировиноградной кислоты)

7. В патогенезе гиперлактатацидемии имеют значение (4)

усиление гликогенеза

повышение гликогенолиза

активация анаэробного гликолиза

нарушение окисления в цикле Кребса

дефицит витамина В1

нарушение функции печени

8. Найти соответствие:

Причины острой гипогликемии (2)a b

Причины хронической гипогликемии (6) c d e f g h

тяжелая мышечная работа

передозировка инсулина

инсулинома

углеводное голодание

гликогенозы

почечный диабет

хронический гепатит

хроническая надпочечниковая недостаточность

9. В патогенезе гипогликемии при гиперинсулинизме имеет значение (4)

торможение транспорта глюкозы через клеточные мембраны

активация транспорта глюкозы через клеточные мембраны

активация гликогеногенеза

торможение гликогенолиза

замедление окисления глюкозы

торможение глюконеогенеза

10. Для гипогликемии характерно (5)

потливость

слабость

чувство голода

повышение работоспособности

мышечная дрожь

гипоосмия крови

11. Ведущим звеном патогенеза гипогликемической комы является (1)

углеводное и энергетическое «голодание» нейронов головного мозга

углеводное «голодание» миокарда

гиперосмия крови

некомпенсированный кетоацидоз

накопление молочной кислоты

12. Глюкозурия наблюдается при (3)

сахарном диабете

несахарном диабете

синдроме Фанкони

гиперлипидемии

гиперлактацидемии

почечной недостаточности

13. В патогенезе эмоциональной гипергликемии ведущую роль играет (1)

увеличение реабсорбции глюкозы в почках

повышение гликогеногенеза

угнетение глюконеогенеза

нарушение утилизации глюкозы клеткой

усиление гликогенолиза

14. Для алиментарной гипергликемии характерно (4)

развивается через 30 — 60 минут после еды

сохраняется в течение двух часов

гипергликемический пик не превышает «почечный порог» для глюкозы

возникает через два часа после еды

уровень глюкозы возвращается к норме через 3 часа

используется для выявления нарушения толерантности к глюкозе

15. Гормональная гипергликемия возникает при (5)

повышении секреции глюкокортикоидов

повышении секреции адреналина

повышении секреции глюкагона

повышении секреции соматотропина

дефиците инсулина

дефиците тиреоидных гормонов (Т3, Т4)

16. Панкреатическая инсулиновая недостаточность развивается при (1)

блокаде инсулина антителами в крови

прочной связи инсулина с плазменными белками

разрушении бета-клеток островков Лангерганса

повышенной секреции контринсулярных гормонов

повышенной активности инсулиназы печени

17. К панкреатической инсулиновой недостаточности может привести (5)

образование антител к инсулину

атеросклероз сосудов поджелудочной железы

нарушение пуринового обмена (накопление аллоксана)

дефицит в организме ионов цинка

образование аутоантител к бета-клеткам островков Лангерганса

панкреатит

18. В патогенезе внепанкреатической инсулиновой недостаточности имеют значение (4)

повреждение бета-клеток островков Лангерганса

прочная связь инсулина с белками

повышенная активность инсулиназы печени

блокада рецепторов к инсулину

повышение в крови свободных жирных кислот

генетический дефект синтеза инсулина

19. Внепанкреатическая инсулиновая недостаточность может быть следствием (3)

повышенной концентрации протеолитических ферментов крови

опухолевого поражения поджелудочной железы

перенесенного панкреатита

повышенной концентрации контринсулярных гормонов (АКТГ, СТГ, глюкокортикоидов)

выработки аутоантител к бета-клеткам островков Лангерганса

образования антител против инсулина

20. Суточный диурез — 3500 мл, количество сахара в крови 3,3 ммоль/л, количество глюкозы в моче — 1 ммоль, относительная плотность мочи – 1030. Ваше заключение (1):

норма

сахарный диабет

несахарный диабет

D почечная глюкозурия

1. Дефицит липидов в рационе питания приводит к (2)

гиповитаминозу водорастворимых витаминов

дефициту незаменимых полиненасыщенных жирных кислот

нарушению синтеза простагландинов и лейкотриенов

кетозу

ожирению

2. Патогенез алиментарной гиперлипидемии обусловлен (1)

повышенной мобилизацией жира из депо

повышенным поступлением жира с пищей

задержкой перехода жира из крови в ткани

гипоальбуминемией

низкой активностью липопротеидлипазы в крови

3. В патогенезе транспортной гиперлипидемии играет роль (1)

избыточное поступление жира в организм с пищей

гипоальбуминемия

уменьшение содержания в крови гепарина

усиленная мобилизация жира из депо

нарушение всасывания жира в кишечнике

4. В механизме развития ретенционной гиперлипидемии имеют значение (2)

низкая активность липопротеидлипазы крови

дефицит альбуминов и гепарина

избыточное поступление жира с пищей

повышенная мобилизация жира из депо

дефицит холецистокинина и секретина

5. Гиперхиломикронемия может быть связана со снижением активности (1)

липопротеиновой липазы

ЛХАТ (лецитинхолестеринацилтрансферазы)

фосфолипазы А2

ГМГ-КоА-редуктазы (гидроксил-глютарил-КоА)

6. Жировой инфильтрации печени способствуют (4)

повышение синтеза триацилглицеринов в печени

увеличение поступления в печень транспортных форм липидов

снижение образования в печени липопротеидов

понижение окисления жирных кислот в печени

повышение синтеза в печени фосфолипидов

7. Возникновению гиперкетонемии способствуют (3)

активация липолиза

понижение утилизации кетоновых тел в тканях

снижение окисления в цикле Кребса

активация липогенеза

положительный азотистый баланс в организме

8. Последствия кетоза (4)

метаболический ацидоз

аутоинтоксикация

подавление тканевого дыхания

газовый ацидоз

гипергликемия

кома

1. Снижение синтеза белка в клетке может быть обусловлено (4)

генетическими мутациями

дефицитом незаменимых аминокислот

уменьшением количества полисом

нарушением процессов транскрипции и трансляции

избытком факторов роста

2. Распад белка увеличивается при (4)

лихорадке

приеме анаболических стероидов

гипоксии

злокачественных опухолях

тяжелых травмах

3. Установите соответствие:

Положительный азотистый баланс (3) A b e

Отрицательный азотистый баланс (3) C d F



Страницы: Первая | 1 | 2 | 3 | ... | Вперед → | Последняя | Весь текст


See also:
Яндекс.Метрика